Methotrexate drug interactions imitrex drug

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Den gegenteiligen Effekt zeigt Colestyramin. Methotrexat (ATC L01BA01 , ATC L04AX03 ) wirkt antineoplastisch, immunsuppressiv und entzündungshemmend. Eine wichtige Interaktion entsteht bei gleichzeitiger Einnahme von Probenecid. Peer-Review: Dr. med. R. Cathomas, Dr. Nierenfunktion und einer möglichen Akkumulation abhängig ist. Hervorzuheben sind insbesondere die Nierenfunktionsstörungen. Bei der Hochdosistherapie wird die Wirkung von Methotrexat durch die zusätzliche Gabe von Folsäure antagonisiert, um schwere Nebenwirkungen zu verhindern, die durch die Schädigung sich schnell teilender Zellen verursacht werden. Weitere Interaktionen wurden unter anderem mit Glucocorticoiden, Antibiotika wie Trimethoprim und Trimethoprim kombiniert mit Sulfamethoxazol, Allopurinol, Theophyllin und oralen Antikoagulantien beschrieben. Gemäss der Arzneimittel-Fachinformation. In der Literatur wird berichtet, dass durch die Verdrängung von Methotrexat aus der Proteinbindung der Blutspiegel stark erhöht wird. Probenecid wird heute in der Praxis allerdings selten verwendet. Es hemmt sowohl die tubuläre Sekretion in den Nieren wie auch die biliäre Exkretion von organischen Anionen, was eine Reduktion der Elimination von Methotrexat zur Folge hat. Auch Knochenmarkdepression wird häufig beobachtet, die von der Dosis bzw. Eine weitere sehr häufige unerwünschte Nebenwirkung ist der Anstieg der Leberenzyme (Transaminasen), quetiapin dosierung schlaf schwere Leberschädigungen können auftreten. Im Vordergrund stehen Interaktionen mit NSAR, Glucocorticoiden, aa lithium akku Antibiotika, Allopurinol, Theophyllin und oralen Antikoagulantien. Interessenkonflikte: Keine / unabhängig. Methotrexat ist als Lösung zur parenteralen Anwendung und in Form von Tabletten im Handel. Durch die Blockierung dieser Folat-abhängigen Schritte wird die Synthese von AMP, GMP, der DNA und RNA gehemmt, was eine Unterbrechnung des Zellzyklus und somit die Hemmung der Vermehrung von Tumorzellen zur Folge hat.

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Auch Colestyramin wird heute selten verwendet. Gastrointestinale Beschwerden wie Mundschleimhautentzündungen, Durchfall, Übelkeit, Bauchbeschwerden gehören zu den am häufigsten auftretenden Nebenwirkungen. Methotrexat (C20H22N8O5, Mr = 454.44 g/mol) ist eine Dicarbonsäure, die als gelbes bis orangefarbenes, überdosis ass kristallines Pulver vorliegt, das in Wasser praktisch unlöslich ist. Es wurde ursprünglich als Folsäureantagonist für die Krebstherapie entwickelt, wird heute in der Paxis jedoch hauptsächlich bei entzündlichen rheumatischen Erkrankungen eingesetzt. Methotrexat wurde als Folsäure-Analog entwickelt. Weitere Nebenwirkungen: Nierenfunktionsstörung, Hautausschlag, selten Haarausfall, Pneumonitis und allergische Reaktionen. Diese Methotrexat-Polyglutamate akkumulieren im Gewebe und vor allem auch im Dünndarmepithel. Es steigert die biliäre Exkretion und damit die Elimination von Methotrexat. Daraus resultieren schwere hämatologische und gastrointestinale Toxizität, was zum Tode führen kann. Regelmässige Laborkontrollen der Nieren- und Leberfunktion sind aufgrund des Nebenwirkungsprofils daher unbedingt notwendig. Die Wirkung von Methotrexat beruht auf der Hemmung der Dihydrofolsäure-Reduktase, ein Schlüsselenzym im Folsäurebiosyntheseweg. Der Autor (SG) hat keine Beziehungen zu den Herstellern und ist nicht am Verkauf der erwähnten Produkte beteiligt. In der Krebstherapie wird Methotrexat signifikant höher dosiert als bei der immunsuppressiven Therapie (Hochdosis bis 12' 000 mg/m2, niedrige Dosierung 5-15 mg pro Woche). Sie katalysiert die Reduktion von Folsäure zu Dihydrofolsäure und weiter zu Tetrahydrofolsäure, die für die Synthese von Purinnukleotiden benötigt wird. Auch NSAR sind organische Anionen und können zu Wechselwirkungen führen, was vor allem in der Krebstherapie mit hohen MTX-Dosen bedeutsam ist.

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Methotrexat hemmt auch andere Enzyme im Folsäurebiosyntheseweg wie die Thymidylat-Synthetase, die für die Pyrimidinsynthese verantwortlich ist. Wirkstoffe, welche die Clearance von Methotrexat reduzieren, verursachen Toxizität. Methotrexat ist bei Überempfindlichkeit, während der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen, Leberschäden, vorbestehenden Erkrankungen des blutbildenden Systems, Immunschwäche, Magen-Darm-Geschwüren sowie schweren oder bestehenden Infektionen und übermässigem Alkoholkonsum kontraindiziert. Die immunsuppressive resp. entzündungshemmende Wirkungsweise von Methotrexat ist noch nicht vollständig aufgeklärt (vgl. Methotrexat und sein Hauptmetabolit 7-Hydroxymethroxat werden in den Zellen an Polyglutamat gebunden. Die zytostatische Wirkung beruht auf der Hemmung verschiedener Folsäure-abhängigen Enyzmen in der Synthese von Purinen und Pyrimidinen, wodurch die DNA-Synthese und damit die Vermehrung der Tumorzellen gehemmt werden. Deshalb kann es bei Überdosierung von Methotrexat oder Nierenfunktionsstörungen eingesetzt werden. Die Elimination von Methotrexat erfolgt fast vollständig über die Nieren durch glomeruläre Filtration und aktive tubuläre Sekretion. Nur ein kleiner Anteil wird über die Galle ausgeschieden. Im Gegensatz zu den gastrointestinalen Nebenwirkungen kann der Transaminaseanstieg durch die Substitution von Folsäure zu einer Methothrexat-Therapie verhindert werden. Die vollständigen Angaben zu Vorsichtsmassnahmen und Interaktionen finden sich in der Arzneimittel-Fachinformation.

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